피부세포의 악성화 방법

KISTI 『글로벌동향브리핑』 2010-01-19

대부분의 피부암은 치료가 잘되지만 고통스럽고 흉터가 생길 수 있는 수술을 필요로 한다. 로욜라 대학교 건강 시스템(Loyola University Health System) 연구자들에 의해 얻어진 새로운 연구 결과는 피부암 종양을 약물을 이용해 줄어들게 할 수 있는 다른 치료법으로 이어질 수 있다. 이 약물은 피부 세포가 악성세포가 되는 것을 막는 유전자가 켜지게 함으로서 효과를 발휘한다고 저자인 Mitchell Denning 박사는 말한다. 이 연구 결과는 학술지 Journal of Biological Chemistry 의 1월 15일호에 게재되었다. 미국에서 매년 1백만명 이상이 피부암 진단을 받는다. 이번 연구에서 피부암의 한 종류인 편평상피암(squamous cell carcinoma)을 검사했는데, 이 암의 매년 신규 발생 건수는 2만에서 3만 명에 달한다. 편평상피암는 표피의 상부에서 시작되는데, 이는 피부의 최상 층이다. 대부분의 경우에 태양에 많이 노출되는 부위-귀, 목, 입술, 손등 같은-에서 발생한다. 다양한 외과적 치료가 있는데, 여기에는 단순 절단, 소파, 전기건조법(electrodessication) 그리고 저온수술이 있다. 큰 피부암이 제거되면 피부 이식이 필요하거나 외관이 손상될 수 있다. 태양 광은 피부 세포의 DNA에 손상을 입힐 수 있다. 정상적으로 단백질 카이네이즈 C (protein kinase C, PKC)로 불리는 단백질은 손상에 대한 반응으로 활성화된다. 그러한 손상이 너무 커서 복구가 어려운 경우 이 PKC 단백질은 그 세포를 죽게 한다. 건강한 세포는 세포 분열 싸이클에 따라서 생장하고 분열한다. 이 싸이클의 몇 개의 검문소(checkpoints)에서 그런 세포는 멈추어 손상된 DNA를 수선한 후에 다음 단계로 진행된다. 이번 연구에서 이 PKC 유전자가 세포분열 직전의 검문소에서 그러한 세포를 정지시키는 일을 한다는 것이 밝혀졌다. 편평상피암에서 이 PKC 유전자가 발현되지 않는다. 그래서 그 세포는 손상된 DNA 복구 없이 분열이 진행되고, 그렇게 해서 딸 종양 세포가 만들어진다. Denning에 따르면 단백질 카이네이즈 저해제로 불리는 약물류는 잠재적으로 PKC유전자를 다시 활성화시킴으로써 종양을 위축되게 할 수 있다고 한다. 몇 가지 그러한 약물이 다른 암 치료목적으로 식약청 승인이 이루어졌다. 로욜라 대학교 병리과 교수인Denning는 동물 모델을 대상으로 그런 약물류 검정을 위해 자금 제공처를 찾고 있다. 출처 : http://www.loyolamedicine.org/News/News_Releases/news_release_detail.cfm?var_news_release_id=973441107