뇌졸중 후 뇌세포가 사멸하는 이유

뇌졸중(stroke)이 발병한 다음 뇌세포가 사멸하는 새로운 이유를 규명한 연구 결과가 학술지 “세포(Cell)”, 12월 26일자(115권, 7호, 863-877)에 발표됐다. 이번 연구는 캐나다 토론토대학(Univ. of Toronto)의 과학자들이 수행했다. 연구 성과는 새로운 치료법을 개발하는데 큰 도움을 줄 것으로 전망된다. 뇌졸중이 발생하면 뇌세포로 전달되는 산소와 필수 영양분의 공급이 중단된다. 이 상태가 되면 뇌세포 표면에 있는 TRPM7이란 통로(channel)가 활성을 획득하면서 뇌세포 사멸을 야기하는 치명적인 연쇄 반응(chain reaction)이 시작된다는 것이 이번 연구 결과의 요지이다. TRPM7 통로가 활성을 나타내기 시작하면 뇌세포에서 많은 자유라디칼(free radical)이 생성되는데 이 물질이 세포의 DNA와 단백질 등을 파괴하고, TRPM7 활성이 증폭되면서 뇌세포 사멸이 진행된다고 한다. 이번 연구는 이 같은 치명적인 연쇄 반응을 차단할 수 있는 방법도 마련했다. 보통 뇌세포에 산소가 몇 분만 공급되지 못하더라도 세포는 생존할 수 없게 된다. 그러나 TRPM7의 활성을 억제하면 산소나 필수 영양분의 공급 없이도 뇌세포를 세 시간 이상 생존시키는 것이 가능하다. 이 원리를 활용하면 뇌졸중 후 뒤를 잇는 뇌세포 사멸을 효과적으로 차단하는 것이 가능하다. 새로운 치료 및 예방법이 마련되는 셈이다. 약 3년의 연구 기간을 더 투자하면 가시적인 치료법이 개발될 수 있을 것으로 연구진은 전망했다. 지금까지는 뇌졸중 후 뇌세포가 사멸하는 결정적인 이유로 글루탐산염(glutamate)이 의심을 받아 왔다. 아미노산(amino acid)의 일종인 글루탐산은 뇌세포가 서로 신호를 전달할 때 사용하는 물질이다. 사멸 과정을 밟고 있는 뇌세포는 글루탐산염을 방출하는데, 이 물질이 이웃한 뇌세포의 표면에 존재하는 NMDA 수용체(receptor)에 결합하면서 뇌세포 사멸이 진행한다는 것이 학계의 대체적인 생각이었다. 일단 글루탐산염이 NMDA 수용체에 결합하면 다량의 칼슘 이온이 뇌세포 내부로 진입하고 이로 인해 뇌세포가 사멸한다는 것이다. 치료법 개발을 위해 지금까지 시도된 대부분의 연구들도 글루탐산염이 NMDA 수용체에 미치는 영향을 차단하는 방법을 마련하는데 주로 초점을 맞춰 왔다. 그러나 이 방법을 사람에게 적용했을 경우에는 별다른 약효가 유도되지 못했다. 그 이유를 다시 조사하는 과정에서 이번 연구 성과가 얻어질 수 있었다고 한다. 이번 연구는 캐나다 보건연구원(Canadian Institutes of Health Research)과 온타리오 심장, 뇌졸중 재단(Ontario Heart and Stroke Foundation), 미국의 국립보건원(National Institutes of Health) 등에서 연구비 지원을 받았다.

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