언젠가는 특정 뇌세포에 대한 자극이 사회적 상호작용을 어렵게 만드는 자폐증 치료를 위한 처방이 될 수 있을 것으로 보인다. 생쥐의 뇌를 이용한 이 연구는 자폐증의 많은 특성 행동에 결정적일 수 있는 잠재적인 뇌조직을 보여줄 뿐만 아니라 문제를 일으키는 장애를 바로 잡을 수 있는 방법도 제시하고 있다.
텍사스 오도넬 뇌 연구소(O'Donnell Brain Institute)의 과학자들은 자폐스펙트럼장애(ASD)와 연관된 소뇌 영역 유전자 변형 생쥐에서 자폐성 특징을 유발하거나 역전되도록 조작할 수 있음을 증명했다. 동물 모델과 사람 간에는 차이가 있음을 염두에 두는 것이 중요하지만 과학자들은 ASD를 갖지 않은 사람과 동일한 매핑 프로세스를 사용하여 우리가 동일한 신경학적 특성을 공유하고 있음을 보여주었다.
자폐증과 관련 장애는 의사소통 및 사회적 상호작용의 어려움을 비롯하여 여러 자극에 대한 민감성을 경험하고 반복적인 손 펄럭임이나 손짓을 보이기도 한다. 다양한 특징과 민감성 정도가 다르기 때문에 정확한 원인을 밝혀내는 것은 어렵지만 최근 몇 년 동안 이런 현상의 많은 부분을 설명할 수 있는 뇌의 다양한 연관성을 확인하는데 진전을 보이고 있다.
현재 자폐증에 관련된 것으로 생각하는 뇌 부위는 뇌 뒤쪽에 위치한 작은 호두 모양의 소뇌로서 걷기, 악기 연주와 같은 정확하고 연습된 운동을 조정하는 곳이다. ASD 환자의 부검에서 나타나는 크루스 소뇌 I(RCrusI)의 오른쪽 반구의 비정상이 자폐증 진단과 일관되게 관련이 있음이 확인되고 있다. 바로 이 영역의 이상으로 반복적인 행동이 나타난다는 설명은 타당성을 가지고 있으며, 2012년 과학자들은 생쥐에서 이 영역의 이상이 발생할 경우 사회적 상호작용에도 장애가 있음을 보여주었다.
후속 연구에서 과학자들은 RCrusI의 뇌세포에 자극을 준 결과 효과적으로 자폐성 행동을 유발하거나 제거할 수 있음을 증명함으로써 이 조직의 자폐증 연관성을 확인해주고 있다. 오도넬 연구소의 피터 차이는 잠재성이 매우 큰 발견이라고 하면서 치료적인 관점에서 소뇌 부위는 주목할 만한 부위라고 덧붙였다.
뇌신경을 직접 자극하는 뉴로모듈레이션(neuromodulation)을 통해 뇌의 고통 수용체를 차단하거나 파킨슨병과 같은 질병에 관련된 조직의 뇌심부자극(deep brain stimulation)과 같은 곳에 종종 적용되고 있다. 이번 연구에서는 이런 치료 방법을 소뇌에 적용하고 기능성 자기공명 영상(fMRI)을 이용하여 기능적 연관성을 매핑했다.
사람과 생쥐에 모두 적용한 결과 이 영역이 모두 상당히 가깝게 관련되어 있음을 증명할 수 있었다. fMRI를 사용한 결과 ASD 아동과 유전자 조작 생쥐의 비정상이 동일하게 관련되었음을 보여주었다. 더 나아가 생쥐에서 RCrusI의 기능을 제한하자 생쥐는 ASD와 관련된 비정상적인 사회적 행동 및 반복 행동을 보였다.
과학자들은 유전자 조작 쥐의 소뇌 신경에 대한 자극을 인공적으로 늘릴 수 있도록 특별히 설계된 장치를 부착했다. 그 결과, 놀랍게도 생쥐의 반복적 행동을 변화시키지는 못했지만 사회성 결여 증세는 감소했다. 과학자들의 은어로는 사회성 행동이 구조되었다(rescued)고 하는 현상이 관찰된 것이다. 이 발견은 소뇌가 자폐증과 어떻게 관련되어 있는가는 물론이고 가장 중요한 것은 소뇌를 치료 대상으로 삼을 수 있음을 보여주었다.
조만간 놀라운 치료제가 나타날 것으로 기대할 수는 없다. 이 자극제는 유전자 조작 생쥐에 특화된 설계 약물에 독점적으로 활성되는 설계 수용체(DREADD)라고 부른다. 하지만 소뇌를 조작할 수 있는 다른 자극제가 대안 치료로 사용될 날이 올 수도 있다.
이것이 ASD의 완치를 약속하는 것은 아니다. 자폐증은 유전 및 환경적 요소가 복합적으로 신경회로 작용하는 것으로 보이며 의사소통 및 감각에 관련된 총체적인 특성을 보이기 때문에 매우 복잡하다. 하지만 가장 많은 스트레스를 보이는 사회성 결함을 치료할 수 있다는 가능성을 보여준 측면에서 이번 연구의 의미를 찾을 수 있다.
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